Un estudio revela que el sistema inmunitario regula el azúcar en sangre

Un equipo de investigadores de la Fundación Champalimaud, en Portugal, ha identificado una función inesperada del sistema inmunitario: la regulación de los niveles de azúcar en sangre durante períodos de baja energía, como el ayuno o el ejercicio. Publicado en la revista Science, el estudio demuestra que ciertas células inmunitarias desempeñan un papel clave en la comunicación entre los sistemas nervioso, inmunológico y hormonal, un hallazgo que podría influir en el tratamiento de enfermedades como la diabetes, la obesidad y el cáncer.
Henrique Veiga-Fernandes, líder del estudio y responsable del Laboratorio de Inmunofisiología de la Fundación Champalimaud, explica que la investigación desafía la visión tradicional de la inmunología, centrada en la defensa contra infecciones. "Estamos empezando a comprender que el sistema inmunitario tiene un impacto mucho más amplio en el organismo", señala.
La conexión entre el sistema inmunitario y el metabolismo
El mantenimiento de niveles estables de glucosa en sangre es fundamental para el funcionamiento del cerebro y los músculos, especialmente en situaciones de escasez de energía. Hasta ahora, este equilibrio se atribuía principalmente a la acción de dos hormonas pancreáticas: la insulina, que reduce la glucosa en sangre, y el glucagón, que la aumenta al inducir la liberación de reservas hepáticas.
Sin embargo, el equipo de Veiga-Fernandes sospechaba que el proceso involucraba más actores. Estudios previos ya habían demostrado que algunas células inmunitarias regulan la absorción de grasas en el cuerpo y que el sistema inmunitario interactúa con el cerebro para influir en el metabolismo. Para comprobar su hipótesis, los investigadores realizaron experimentos en ratones modificados genéticamente que carecían de un tipo específico de célula inmunitaria, las ILC2.
Los resultados fueron reveladores: los ratones sin ILC2 no podían producir suficiente glucagón, lo que provocaba una caída excesiva en sus niveles de azúcar en sangre. Sin embargo, al trasplantar estas células a los animales, la glucosa volvía a valores normales, confirmando su papel esencial en la regulación del metabolismo energético.
Un viaje celular entre el intestino y el páncreas
El estudio reveló que el proceso no se limitaba al hígado, como se pensaba, sino que tenía lugar en una interacción directa entre el intestino y el páncreas. Para rastrear el recorrido de las células ILC2, los investigadores marcaron estas células con un indicador fluorescente y observaron su desplazamiento tras el ayuno. Sorprendentemente, descubrieron que las células inmunitarias migraban desde el intestino hasta el páncreas.
Una vez allí, las ILC2 liberaban citocinas, unas moléculas mensajeras que estimulaban la producción de glucagón en las células pancreáticas. Esto, a su vez, enviaba la señal al hígado para liberar glucosa y mantener la estabilidad de los niveles de azúcar en sangre. Cuando los científicos bloquearon las citocinas, la producción de glucagón se redujo drásticamente, confirmando la importancia de esta vía de comunicación.
Pero la sorpresa no terminó ahí. Los investigadores descubrieron que este proceso estaba coordinado por el sistema nervioso. Durante el ayuno, las neuronas intestinales liberaban señales químicas que indicaban a las células inmunitarias que abandonaran el intestino y se dirigieran al páncreas. Este fenómeno sugiere la existencia de un circuito neuroinmunológico-hormonal hasta ahora desconocido.
Implicaciones para la diabetes, la obesidad y el cáncer
Los hallazgos podrían abrir nuevas vías para el tratamiento de diversas enfermedades metabólicas y oncológicas. En el caso del cáncer, algunos tumores pancreáticos y hepáticos pueden manipular estos mecanismos para aumentar la producción de glucosa, favoreciendo su crecimiento. En los estadios avanzados del cáncer de hígado, este proceso puede provocar caquexia, una condición caracterizada por la pérdida severa de peso y masa muscular.
Además, equilibrar los niveles de azúcar en sangre es clave en la prevención de la obesidad y el tratamiento de la diabetes, una enfermedad que afecta a cientos de millones de personas en todo el mundo. "Si logramos intervenir en estas vías neuroinmunológicas, podríamos desarrollar estrategias innovadoras para abordar estos trastornos metabólicos", afirma Veiga-Fernandes.
El estudio también plantea nuevas preguntas sobre cómo esta comunicación entre órganos podría estar alterada en personas con cáncer, inflamación crónica, estrés o sobrepeso. "Ahora nuestro objetivo es comprender cómo funciona o Falla este mecanismo en distintos contextos patológicos para desarrollar terapias más eficaces", concluye el investigador.